除了野生型p110α，A66也能有效抑制p110α的致瘤形式，比如p110α E545K和p110α H1047R，IC50分別為30 nM 和43 nM。不同于PIK-75，A66作用于p110α比作用于其它I類PI3K亞型具有>100倍的選擇性。在II 類PI3Ks，III類 PI3K和PI4Ks中，A66僅對(duì)II 類PI3K 的PI3KC2β亞型和PI4K的PI4Kβ亞型表現(xiàn)出有限的交叉反應(yīng)性，IC50分別為462 nM和236 nM。A66對(duì)其它脂類激酶或相關(guān)激酶DNA-PK 和mTOR沒有抑制活性。在10 μM濃度下對(duì)110蛋白激酶組和318激酶組的測(cè)定表明，與PIK-75相比，A66具有較高程度的特異性。在某些PIK3CA中含有H1047R突變體，并具有較高p110α和Ia類PI3K活性的細(xì)胞系中，A66單獨(dú)治療對(duì)p110α的抑制足以阻斷胰島素對(duì)Akt/PKB的信號(hào)。0.7 μM劑量的A66治療，通過高度轉(zhuǎn)化p85α iSH2突變體KS459delN，DKRMN-S560del，和K379E，并通過所有p85突變體減少Akt對(duì)T308的磷酸化作用，從而使集落形成減少75-80%。
僅供科研使用，禁止用于人體。
單劑量100mg / kg的A66，在體外SK-OV-3腫瘤組織中，給藥1小時(shí)和6小時(shí)后，使Akt/PKB 和p70 S6激酶的磷酸化顯著減少，但是對(duì)ERK沒有影響。A66(100 mg/kg，每天一次給藥(QD)21天，或75 mg/kg，每天兩次給藥(BID)16天)顯著延遲SK-OV-3異種移植腫瘤生長(zhǎng)，平均TGI 分別為45.9% 和29.9%，這甚至比成熟的泛- PI3K抑制劑BEZ-235的作用更高。在HCT-116異種移植模型中，A66以QD給藥也會(huì)誘導(dǎo)腫瘤體積顯著減少，TGI為77.2%，但是在U87MG異種移植模型中不會(huì)引起腫瘤體積顯著減少。 在雄性CD1小鼠體內(nèi)，A66以10 mg/kg給藥在ITT (胰島素耐量測(cè)試)和GTT (葡萄糖耐量測(cè)試)中引起顯著的損害，并在PTT (丙酮酸鹽耐量測(cè)試)中增加葡萄糖產(chǎn)生，幾乎與泛-PI3K抑制劑具有相同水平的作用。
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